近日，中南大学基础医学院肿瘤研究所陶永光研究员与张彬副教授在自噬权威期刊Autophagy《自噬》发表题为USP13 facilitates a ferroptosis-to-autophagy switch by activation of the NFE2L2/NRF2-SQSTM1/p62-KEAP1 axis dependent on the KRAS signaling pathway（USP13通过NFE2L2/NRF2-SQSTM1/p62-KEAP1轴并依赖于KRAS信号通路的激活，促进铁死亡向自噬转换）的原创性研究论文。中南大学基础医学院肿瘤研究所陶永光研究员、组织学与胚胎学系张彬副教授为该文共同通讯作者，中南大学基础医学院陈玲高级实验师为第一作者。该团队湘雅医院刘双研究员、基础医学院/湘雅医院病理科肖德胜教授为该研究提供大力支持。本研究受国家自然科学基金、湖南省重点研发项目和湖南省自然科学基金等项目支持。

USP13激活NFE2L2-SQSTM1-KEAP1轴并依赖KRAS信号通路

促进肿瘤细胞铁死亡向自噬转换的机制模式图

细胞命运之间的相互交流是细胞生命活动的基本特征之一，也是近年研究热和前沿。自噬是溶酶体调控的蛋白质降解过程，参与细胞应激，促进细胞存活或死亡，铁死亡最初被描述为一种不依赖自噬、非凋亡经铁离子调控的细胞死亡，但这两种调节性细胞死亡相互影响的分子机制仍不清楚。本研究揭示了KRAS（肉瘤病毒癌基因）突变的肺腺癌细胞自噬和铁死亡之间的转换机制，强调了去泛素化酶USP13在KRAS突变型肺腺癌铁死亡与自噬转换中的重要性，并表明靶向USP13以促进自噬向铁死亡转换可能是治疗KRAS突变型肺腺癌的潜在策略。

链接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2024.2410619#abstract

（一审：陶永光 二审：闻佳敏 三审：黄河）